Mutația genetică și riscul de cancer
Cercetări recente realizate de Centrul pentru Cancer UC Davis Comprehensive din Statele Unite au identificat o mutație genetică care afectează eficiența sistemului imunitar uman în combaterea tumorilor solide. Această descoperire ar putea conduce la dezvoltarea unor tratamente mai eficiente împotriva cancerului.
Diferențe genetice între oameni și primate
Un studiu publicat în revista Nature Communications a evidențiat o diferență subtilă în structura proteinei imunitare ligand Fas (FasL) între oameni și primatele non-umane. Mutația genetică observată face ca proteina FasL să fie vulnerabilă la dezactivarea de către plasmină, o enzimă asociată cu tumorile. Această vulnerabilitate pare a fi specifică oamenilor, nefiind întâlnită la primate precum cimpanzeii.
Implicațiile mutației asupra sistemului imunitar
Proteina FasL joacă un rol crucial în declanșarea apoptozei, procesul prin care celulele imunitare distrug celulele canceroase. Studiul a arătat că o singură modificare a unui aminoacid în genele umane (serină în loc de prolină în poziția 153) determină o sensibilitate crescută a FasL la degradarea de către plasmină, care este frecvent prezentă în tumorile solide agresive, precum cancerul de sân triplu negativ, cancerul de colon și cancerul ovarian.
Imunoterapia și posibile soluții
Deși celulele imunitare activate încearcă să combată celulele tumorale, FasL poate fi neutralizată de mediul tumoral, ceea ce reduce eficiența imunoterapiei. Studiul sugerează că inhibitorii de plasmină sau anticorpii care protejează FasL de degradare ar putea restabili capacitatea acesteia de a ucide celule canceroase. Combinarea acestor tratamente cu imunoterapia actuală ar putea îmbunătăți răspunsurile imune la pacienții cu tumori solide.
Concluzie
Descoperirile recente privind mutația genetică a proteinei FasL oferă perspective promițătoare pentru îmbunătățirea tratamentelor împotriva cancerului, în special pentru formele de cancer influențate de plasmină, care au fost dificil de tratat până acum.
